骨肉瘤細(xì)胞不表達(dá)B7分子或僅弱表達(dá)，因而無法為機(jī)體免疫系統(tǒng)識別以逃避免疫監(jiān)視而無限生長。將B7分子基因?qū)牍侨饬黾?xì)胞可以增強(qiáng)和誘發(fā)機(jī)體緩腫瘤免疫，并增強(qiáng)免疫活性細(xì)胞對骨肉瘤細(xì)胞的識別和殺傷能力，是骨癌基因治療進(jìn)展的重要策略。Nagamori等發(fā)現(xiàn)B7-1、B7-10和B7-2對荷瘤鼠具有明顯的緩腫瘤免疫效應(yīng)，且B7-la與B7-1和B7-2相比，是更為有效的協(xié)同刺激分子。目前IL-2已用于骨肉瘤術(shù)后化療，可誘導(dǎo)自然殺傷細(xì)胞和淋巴激活殺傷細(xì)胞的產(chǎn)生，但效果有待進(jìn)一步證實。

　　針對這些問題，至少4類基因可作為骨癌基因治療進(jìn)展的目的基因，即人類白細(xì)胞抗原、共刺激分子、腫瘤抗原和細(xì)胞因子。而對骨肉瘤基因治療，研究較多的有細(xì)胞因子和B7分子系列。Lafleur等通過腺病毒載體轉(zhuǎn)染白細(xì)胞介素 (IL)-12基因入骨肉瘤細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)IL-12能夠上調(diào)Fas的表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，且對骨肉瘤的肺轉(zhuǎn)移有遏制作用。DcWilt等利用腺病毒介導(dǎo)IL-3局部肢體灌注的方法治療小鼠肢體骨肉瘤，發(fā)現(xiàn)有遏制作用并且比局部注射和系統(tǒng)給藥的方法更有效。

　　骨癌基因治療進(jìn)展，人參皂苷Rh2還能通過影響p53基因，誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。p53基因能夠遏制癌細(xì)胞生長，是一種重要的抑癌基因，人類腫瘤50%與該基因的突變的缺失有關(guān)。在人參皂苷Rh2作用下，突變型p53表達(dá)下調(diào)，從而發(fā)揮促進(jìn)腫瘤細(xì)胞調(diào)亡的作用。今幸膠囊人參皂苷Rh2具有免疫調(diào)節(jié)作用。人體免疫系統(tǒng)具有監(jiān)視功能，正常人體內(nèi)一旦出現(xiàn)少量“突變”細(xì)胞，它們可被免疫系統(tǒng)及時識別出來，加以清除。但人體免疫功能失調(diào)時，不能及時清除突變細(xì)胞，從而導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。

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