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　　盡管原發(fā)性痛經(jīng)比較少見，但是說到危害，以原發(fā)性痛經(jīng)**，其一般都難以治療，但不是說無法**，原發(fā)性痛經(jīng)病因復(fù)雜，并不容易被理解，因此，在治療上，不是依靠治療繼發(fā)性痛經(jīng)的方式進(jìn)行治療，病因是治療的關(guān)鍵。下面，就原發(fā)性痛經(jīng)的病因進(jìn)行總結(jié)：

　　1、前列腺素

　　據(jù)研究，痛經(jīng)的發(fā)病機(jī)制與前列腺素活性密切相關(guān)。痛經(jīng)患者體內(nèi)的前列腺素含量遠(yuǎn)高于無痛經(jīng)女性。如機(jī)體的前列腺素釋放功能異常，就會引發(fā)分泌期的子宮內(nèi)膜以及血液中前列腺素含量異常升高，進(jìn)而誘發(fā)子宮肌收縮，產(chǎn)生痙攣性疼痛。

　　2、催產(chǎn)素

　　正常情況下，催產(chǎn)素是一種強(qiáng)烈的子宮收縮劑被臨床廣泛應(yīng)用，通過與其受體及鳥苷酸結(jié)合蛋白的耦聯(lián)以激活磷脂酶，并通過細(xì)胞內(nèi)的磷酸肌醇信號系統(tǒng)誘導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)鈣濃度的升高，使子宮在分娩過程中強(qiáng)烈收縮而利于生產(chǎn)。但是，如果催產(chǎn)素作用于子宮動脈，就可能引發(fā)子宮暫時性缺血而發(fā)生痛經(jīng)。

　　3、白細(xì)胞三烯

　　增多的白細(xì)胞三烯會增強(qiáng)血管的通透性，促進(jìn)血管平滑肌的痙攣，使黃體期雌激素水平升高，并刺激垂體后葉釋放過量的血管加壓素而引發(fā)子宮過度收縮，造成女性痛經(jīng)的不良后果。

　　需要指出的一點(diǎn)是，原發(fā)性痛經(jīng)并不是器質(zhì)性因素，從上述中的介紹中就可以明確，這種痛經(jīng)給女性造成的影響非常大，但好在是比較少見，主要死特點(diǎn)是無法預(yù)防，病因難以理解，難以治療。

【本文由西寧長城醫(yī)院婦科供稿】

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