心源性休克（暫無）

哪些因素導(dǎo)致心源性休克

時間：2015-07-23來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　(1)細胞損傷：心源性休克引起有效血容量下降，組織灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起細胞損傷，甚至壞死，若不及時糾正，最終成為不可逆性心源性休克而難免死亡，心源性休克時細胞損傷主要表現(xiàn)在以下幾方面：

　　①細胞膜損傷：心源性休克早期細胞膜主要表現(xiàn)為通透性增高，細胞內(nèi)Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重細胞能量缺乏，可導(dǎo)致細胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細胞膜的功能和結(jié)構(gòu)，而心源性休克時細胞缺血，缺氧可影響線粒體呼吸功能，使細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，可產(chǎn)生較多氧自由基，加上心源性休克時產(chǎn)生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素，中性粒細胞和巨噬細胞的激活等均可促進氧自由基產(chǎn)生，過多的氧自由基是導(dǎo)致細胞膜進一步損傷的另一重要原因，心源性休克晚期細胞膜損毀，最終導(dǎo)致細胞死亡。

　?、诰€粒體損傷：心源性休克時細胞酸中毒及內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)可對線粒體各種呼吸酶直接產(chǎn)生遏制作用;缺血導(dǎo)致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A，腺苷等不足和內(nèi)環(huán)境改變，均可影響細胞供能，而心源性休克時產(chǎn)生的過多氧自由基對線粒體也有直接損傷作用，心源性休克早期線粒體損傷主要表現(xiàn)為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低，繼之出現(xiàn)基質(zhì)顆粒減少或消失，最后產(chǎn)生嵴內(nèi)腔擴張，線粒體崩潰。

　?、廴苊阁w破裂：溶酶體內(nèi)含有多種酶類，包括組織蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，這些酶在未釋放前并無活性作用，一旦釋放即呈活性狀態(tài)，可消化和分解細胞內(nèi)，外各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白質(zhì)類物質(zhì)，心源性休克時由于組織缺血，缺氧以及內(nèi)毒素等對溶酶體可產(chǎn)生直接損傷，加上氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用等均可引起溶酶體損傷，破裂，心源性休克時血中補體成分激活，可刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，該酶不僅可以破壞溶酶體膜，且能破壞細胞膜和線粒體膜的完整性，直接損傷血管內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞，可導(dǎo)致血液外滲，出血，血小板聚集，可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血，心源性休克早期主要表現(xiàn)為溶酶體腫脹，顆粒喪失和酶的釋放增加，繼之出現(xiàn)溶酶體膜損傷，破壞，最終導(dǎo)致溶酶體破裂，心源性休克時體內(nèi)各種組織細胞的溶酶體均可受到損傷，尤其是肝，腸，脾等臟器細胞的溶酶體損傷，破裂尤為突出，總之，心源性休克時對機體各種組織細胞均可產(chǎn)生損害和破壞作用，若心源性休克不能及時糾正，隨著病情進展，細胞損傷加重甚至壞死，則最終可導(dǎo)致不可逆性心源性休克的發(fā)生。

　　(2)代謝改變：心源性休克時糖原和脂肪的分解代謝亢進，由于細胞缺血，缺氧，無氧代謝增加，使乳酸，丙酮酸等酸性產(chǎn)物增加，加上肝功能損害對乳酸利用和轉(zhuǎn)化能力降低，腎小球濾過率降低，排酸功能受損，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，可產(chǎn)生代謝性酸中毒，由于組織損傷，破壞，細胞內(nèi)鉀離子大量釋放;細胞膜鈉泵功能受損，導(dǎo)致鈉離子進入細胞內(nèi)增加，而細胞內(nèi)鉀離子大量外移，加上腎功能受損，尿少，可出現(xiàn)高鉀血癥，后者可引起嚴重的心律失常，而心肌細胞內(nèi)缺鉀使心肌收縮力進一步降低，可加重心源性休克的進程。

　　(3)酸堿失衡：心源性休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血癥，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出過多，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒;心源性休克晚期呼吸中樞興奮性降低和心源性休克肺的形成，呼吸變淺，二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒。

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