紅斑狼瘡的發(fā)生是否與藥物有關系
時間：2015-12-05來源：求醫(yī)網(wǎng)
紅斑狼瘡是免疫系統(tǒng)中非常嚴重的一種疾病，此疾病不僅嚴重傷害患者的身體健康，對紅斑狼瘡患者的生活及工作都帶來非常大的影響，所以及時治療紅斑狼瘡疾病是非常重要的，那么紅斑狼瘡的發(fā)病原因是什么呢?紅斑狼瘡的發(fā)生是否與藥物有關系呢?下面我們針對此問題進行具體介紹。
有報告在1193例SLE中，紅斑狼瘡的發(fā)病與藥物有關者占3%～12%，藥物致病可分成兩類，第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素，磺胺類，保太松，金制劑等，這些藥物進入體內，先引起變態(tài)反應，然后激發(fā)狼瘡素質或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展，第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)，普魯卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因鈉，異煙肼等，這類藥物在應用較長時間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變。
紅斑狼瘡的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合，而UVA照射下與變性DNA迅速結合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結合產(chǎn)生抗原性物質。又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合，在體內能增強自身組織成份的免疫原性，這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退，HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作為藥源性SLE遺傳素質，藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為臨床累及腎，皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少。發(fā)病年齡較大。病程較短和輕。血中補體不減少。血清單鏈DNA抗體陽性。
另外紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型紅斑狼瘡患者，約半數(shù)病例臨床和組織學上的典型皮損，兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損，正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子。
紅斑狼瘡患者證實有修復二聚化DNA的缺陷，亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害，寒冷，強烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病，有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。
以上就是紅斑狼瘡的發(fā)生是否與藥物有關系的具體介紹，相信大家已經(jīng)有所了解，紅斑狼瘡在接受治療的同時，生活中的護理工作也是非常重要的，對此各位紅斑狼瘡患者及家屬不可大意。
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