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　　近年來的研究指出，約有80%的患者存在非整倍體骨髓瘤細胞群，表達前B普通急性淋巴細胞白血病抗原，Ruiz Angulles報道2例多發(fā)性骨髓CALLA陽性細胞表達早期到晚期的B細胞相關抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白；用直接骨髓標本和培養(yǎng)骨髓標本研究發(fā)現(xiàn)，骨髓瘤患者前B惡性腫瘤細胞群共同表達胞漿?、CMLLA、末端脫氧核苷酸轉移酶和漿細胞抗原，重鏈和輕鏈免疫球蛋白基因重排證實這些細胞的單克隆性，經(jīng)免疫表型及標記指數(shù)雙標記表明此前B惡性細胞的增殖活性超過骨髓瘤細胞，可能代表骨髓瘤的干細胞，以上結果提示所有血液系腫瘤起源于一種共同的腫瘤性祖細胞。

　　現(xiàn)已知許多生長因子與B細胞的生長和分化有關，白細胞介素4(IL-4)刺激休止期B細胞進入DNA合成，IL-5促使細胞增殖，IL-6誘導 B細胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的漿細胞，IL-6是骨髓瘤細胞的最重要的生長因子，在進展期的患者中IL-6水平升高，C反應蛋白的含量受IL-6 調(diào)節(jié)，故可間接反映IL-6的量，且測定方法簡單，便于觀察。

　　其他生長因子通過IL-6的途徑影響骨髓瘤細胞，如粒-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤細胞對IL-6的反應，從而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及腫瘤壞死因子(TNF)能誘導骨髓瘤細胞自身分泌IL-6 增多的機制，刺激骨髓瘤細胞生長。能遏制骨髓瘤細胞的因子有γ干擾素。

　　溶骨性損害是本病的重要表現(xiàn)之一，目前認為骨髓瘤的溶骨損害并非腫瘤細胞浸潤引起，而是因瘤細胞分泌破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨細胞激活，在骨髓瘤浸潤病灶的附近刺激局部骨吸收，同時遏制成骨活性，OAF的活性為IL-1.淋巴毒素、TNF所介導。皮質激素或γ干擾素可阻止這些細胞因子的生成。

　　導致腎臟病變的原因是綜合性的，有高鈣血癥、瘤細胞直接浸潤，游離輕鏈以及其他蛋白成分引起腎淀粉樣變，尿酸產(chǎn)生增多，間質內(nèi)尿酸結晶沉淀，大量輕鏈和尿酸可阻塞腎小管管腔，以致腎單位阻塞性萎縮;輕鏈還可直接損傷腎小管上皮細胞影響濃縮功能，導致氨基酸、糖、磷、鉀及其他電解質的丟失增多，即成人Fanconi綜合征。個別病例可伴腎病綜合征，以上眾多的因素中以高鈣血癥及輕鏈損傷腎小管最為重要。

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